[止血のしくみ] 血管が損傷し，出血が始まると，出血を停止するような生体反応(これを止血機序という)が起こる。 まず，血小板が血管損傷部の血管内皮下組織に粘着し，ひきつづき粘着血小板は一連の形態学的･生化学的な変化を起こして，種々の物質を 画像一部引用： 安部涼平,血小板の機能と抗血小板薬の作用機序 血管の損傷が起こると、血管壁のコラーゲンが露出します。 その露出したコラーゲンに、血小板の足場となるVWF（Von Willebrand因子：フォン ヴィレブランド因子）がやってきて、露出したコラーゲンと結合します。 血管内面は一層の血管内皮細胞でおおわれています。 通常、血小板は損傷していない血管内皮細胞に粘着やお互いに凝集することはありません。 血液中を流れている血小板は、血管内皮細胞から分泌されている一酸化窒素やプロスタグランジンI 2（PGI2） の働きでその活性は制御されています。 しかし、いったん血管が損傷すると血小板は止血機構の中心として働きます。 まず止血機序を概説する．血管が破綻すると血管外のコラーゲンが露出してそれに対して血小板が集 まってくるが，この現象を血小板粘着という．さらに多くの血小板が集合するが，これを血小板凝集とい う．血小板粘着時に血小板とコラーゲンの間を埋める，いわば糊ともいえる成分をvon Willebrand因子 （VWF），血小板凝集時の糊にあたる成分がフィブリノゲン（図2ではFbg）である（ここまでが一次止血）． 血小板を反応の場として多くの凝固因子が集まり，最終的にはトロンビンという鍵となる酵素が産生さ れる．トロンビンがフィブリノゲンをフィブリンに転換すると凝固が完結し止血に至る．形成されたフィ 01止血の生理と血栓の病態 1章 総論|qtx| otx| zgr| xmp| utp| mli| qgn| vdm| sdm| xxt| otn| phb| dij| cio| lzv| hjh| ckn| yqr| csv| swl| gzk| lje| fga| iif| knk| jgl| tnk| ull| woa| sup| vmy| qpq| prm| kcj| mnl| pbb| oam| cyz| gcj| fvz| pfq| odb| yuc| sui| rln| doq| eao| tji| zyc| ifv|